Descoperire revoluţionară. O bacterie a cariilor ar putea accelera boala Parkinson

Mult timp considerată o boală care își are originea exclusiv în creier, boala Parkinson ar putea avea, de fapt, un punct de plecare mult mai banal și mai puțin suspectat: cavitatea orală. Un nou studiu realizat de cercetători din Coreea de Sud arată că anumite bacterii asociate cariilor dentare pot ajunge din gură în intestin și pot declanșa mecanisme biologice care contribuie la apariția bolii Parkinson.

Descoperirea deschide o perspectivă complet nouă asupra modului în care afecțiunile neurodegenerative ar putea fi influențate de microbiota umană.

O legătură neașteptată între gură, intestin și creier

Cercetarea, realizată de o echipă de la Universitatea Națională din Seul, în colaborare cu specialiști de la Pohang University of Science & Technology și Universitatea Sungkyunkwan, a clarificat un posibil traseu biologic prin care microorganismele din afara creierului pot influența etapele foarte timpurii ale bolilor neurodegenerative.

Oamenii de știință au identificat dovezi solide potrivit cărora bacterii din cavitatea orală pot coloniza intestinul, unde produc metaboliți capabili să ajungă în circulația sanguină și, ulterior, la nivel cerebral. Aceste substanțe pot accelera procesele asociate cu boala Parkinson, contestând explicațiile tradiționale care plasează debutul bolii exclusiv în sistemul nervos central.

Ce este boala Parkinson și de ce contează această descoperire

Boala Parkinson este o afecțiune neurologică progresivă, caracterizată prin tremor, rigiditate musculară, încetinirea mișcărilor și tulburări de echilibru. Ea afectează aproximativ 1-2% dintre persoanele cu vârsta de peste 65 de ani și este una dintre cele mai frecvente boli neurologice asociate îmbătrânirii.

De ani de zile, cercetările au indicat diferențe semnificative între microbiomul intestinal al pacienților cu Parkinson și cel al persoanelor sănătoase. Cu toate acestea, nu era clar ce microorganisme sunt implicate direct și prin ce mecanisme pot influența degenerarea neuronilor. Noul studiu vine să umple această lacună, oferind o explicație detaliată a unui posibil lanț cauzal.

Bacteria cariilor dentare, identificată în intestin

Autorii studiului au descoperit că persoanele diagnosticate cu boala Parkinson prezintă niveluri crescute de Streptococcus mutans în microbiomul intestinal. Această bacterie este cunoscută în special pentru rolul său în apariția cariilor dentare, fiind una dintre cele mai studiate bacterii orale.

Odată ajunsă și stabilită în intestin, S. mutans produce o enzimă numită urocanat reductază (UrdA) și un produs metabolic denumit imidazol propionat (ImP). Analizele au arătat că atât enzima, cât și metabolitul sunt prezente în concentrații semnificativ mai mari în intestinul și în sângele pacienților cu Parkinson comparativ cu persoanele sănătoase.

Metabolitul care ajunge la creier

Datele obținute sugerează că imidazolul propionat poate circula prin organism și poate ajunge la nivel cerebral. Odată ajuns acolo, acest compus este asociat cu pierderea neuronilor dopaminergici, celulele nervoase responsabile de producerea dopaminei, un neurotransmițător esențial pentru controlul mișcărilor.

Pierderea progresivă a acestor neuroni este una dintre caracteristicile centrale ale bolii Parkinson. Studiul sugerează că activitatea bacteriană din intestin ar putea contribui direct la acest proces, oferind o explicație biologică pentru legătura observată anterior între tulburările digestive și simptomele neurologice.

Experimentele pe animale confirmă mecanismul

Pentru a testa ipoteza, cercetătorii au realizat experimente pe modele animale. Intestinul unor șoareci a fost colonizat fie cu Streptococcus mutans, fie cu tulpini de Escherichia coli modificate genetic pentru a produce enzima UrdA.

În ambele situații, șoarecii au prezentat niveluri crescute de imidazol propionat în sânge și în țesutul cerebral. De asemenea, au apărut modificări tipice bolii Parkinson: pierderea neuronilor dopaminergici, inflamație neuronală accentuată, afectarea funcției motorii și acumularea crescută de alfa-sinucleină, o proteină implicată în progresia bolii.

Rolul căii mTORC1 în neurodegenerare

Experimentele suplimentare au arătat că aceste efecte depind de activarea complexului de semnalizare mTORC1, o cale celulară importantă în reglarea metabolismului și a supraviețuirii celulare. Atunci când cercetătorii au administrat un inhibitor al mTORC1 șoarecilor, efectele negative au fost diminuate semnificativ.

S-a observat o reducere a inflamației neuronale, a pierderii de neuroni, a agregării alfa-sinucleinei și a disfuncției motorii, ceea ce sugerează că această cale de semnalizare joacă un rol-cheie în procesul declanșat de metaboliții bacterieni.

O nouă direcție pentru cercetarea bolii Parkinson

Studiul, publicat în revista Nature Communications, completează un domeniu de cercetare aflat în plină expansiune, cel al relației dintre microbiota intestinală și bolile neurologice. Potrivit profesoarei Ara Koh, coordonatoarea studiului, rezultatele oferă o înțelegere mai profundă a modului în care microorganismele din cavitatea orală pot influența creierul după ce colonizează intestinul.

Descoperirea sugerează că microbiota orală și intestinală ar putea deveni, în viitor, o țintă importantă pentru strategii terapeutice menite să încetinească sau să prevină evoluția bolii Parkinson, schimbând fundamental modul în care este abordată această afecțiune neurodegenerativă.