Lupta pentru mâncare a creierului: Rutgers cartografiază comutatorul ascuns care activează și dezactivează poftele
:format(webp):quality(80)/https://www.puterea.ro/wp-content/uploads/2025/06/AdobeStock_229799412-scaled-1.jpeg)
Două studii publicate în revistele Nature Metabolism și Nature Communications aduc o nouă perspectivă asupra modului în care creierul și stomacul comunică în legătură cu senzația de foame și sațietate.
Cercetătorii de la Rutgers Health au identificat, pentru prima dată, o hartă neuronală detaliată care descrie aceste procese complementare, cu implicații semnificative pentru dezvoltarea viitoarelor medicamente pentru slăbit.
Două circuite, o balanță fină
Primul studiu, coordonat de dr. Zhiping Pang de la Robert Wood Johnson Medical School, a identificat un grup restrâns de neuroni care conectează hipotalamusul de trunchiul cerebral. Aceste celule sunt bogate în receptori GLP-1, proteine care sunt imitate de medicamente populare pentru slăbit, precum Ozempic sau Wegovy.
Prin stimularea acestor neuroni cu impulsuri luminoase, cercetătorii au observat că șoarecii sătui au încetat să mănânce. Invers, atunci când circuitul a fost inhibat sau receptorii GLP-1 au fost eliminați, animalele au început să ia în greutate. De asemenea, postul prelungit slăbește această conexiune, dar poate fi reactivată de un val de GLP-1 natural sau sintetic.
„Această sinapsă funcționează ca un potențiometru care se activează doar când rezervele de energie sunt scăzute”, a explicat Pang. El a avertizat, însă, că medicamentele care mențin constant activ acest semnal ar putea perturba ritmul natural al creierului, ceea ce ar contribui la efectele secundare precum greață, constipație sau pierdere musculară.
Accelerația apetitului
Al doilea studiu, condus de dr. Mark Rossi, co-director al aceluiași centru de cercetare, a explorat circuitul care stimulează foamea. Echipa sa a identificat o conexiune între neuronii inhibitori din stria terminalis și cei din hipotalamusul lateral. Activarea acestui circuit a determinat șoarecii să caute cu intensitate surse de hrană, în timp ce blocarea lui a redus dorința de a mânca, chiar și după perioade lungi de post.
Efectul a fost influențat de hormoni gastrointestinali: ghrelina, cunoscută ca „mesagerul foamei”, a amplificat comportamentele de căutare a hranei, în timp ce leptina, hormonul sațietății, le-a suprimat. Răspunsul a slăbit la animalele supraponderale, dar a fost restabilit după revenirea la o greutate normală.
„Circuitul lui Pang oprește mecanismul, al nostru apasă accelerația”, a rezumat Rossi.
O viziune integrată asupra apetitului
Deși cele două circuite sunt localizate în regiuni diferite ale creierului, cercetătorii au observat un principiu comun: starea energetică a organismului modifică rapid sensibilitatea sinapselor. În timpul postului, circuitul foamei devine mai sensibil, în timp ce cel al sațietății se diminuează – un echilibru care se inversează după masă.
Această descoperire a mecanismului de tip „push-pull” oferă o explicație posibilă pentru limitările pe termen lung ale dietelor și ale medicamentelor care vizează doar o singură parte a procesului. O abordare duală ar putea duce la tratamente mai eficiente și mai bine tolerate.
Implicații pentru viitorul terapiei împotriva obezității
Medicamentele GLP-1, precum Wegovy și Zepbound, pot duce la pierderi în greutate semnificative, dar sunt asociate cu efecte adverse precum greață, diaree sau chiar pierdere de masă musculară. Potrivit datelor obținute de Pang, o terapie care ar viza exclusiv circuitul cerebral al sațietății, fără a afecta organele periferice, ar putea reduce apetitul fără a induce aceste efecte.
La rândul său, studiul lui Rossi sugerează că restabilirea răspunsului organismului la ghrelină ar putea ajuta persoanele care, după luni de dietă, nu mai reușesc să scadă în greutate.
Cercetările au folosit instrumente moderne de neurobiologie – de la optogenetică și chemogenetică, la fotometrie cu fibră optică și înregistrări sinaptice – care le-au permis oamenilor de știință să influențeze cu mare precizie funcționarea fiecărui circuit.
Un viitor cu tratamente mai inteligente
Echipele de cercetare plănuiesc continuarea studiilor. Dr. Pang dorește să măsoare în timp real eliberarea de GLP-1 pentru a determina dacă impulsurile scurte sunt suficiente pentru a reduce pofta de mâncare, în timp ce dr. Rossi analizează identitatea moleculară a celulelor implicate în declanșarea foamei pentru a identifica noi ținte terapeutice.
„Trebuie să păstrăm flexibilitatea sistemului”, a subliniat Rossi. „E diferența dintre a stinge lumina complet și a o reduce treptat.”
Prin urmare, menținerea capacității naturale a creierului de a regla în mod dinamic dorința de a mânca – în locul unei inhibări continue – ar putea deveni esențială în dezvoltarea noii generații de tratamente pentru pierderea în greutate.